Кисты яичников

Доброкачественные опухоли яичников (ДОЯ) — одна из самых актуальных проблем современной гинекологии, так как они возникают в любом возрасте, снижают репродуктивный потенциал женщины, являются показанием для оперативного лечения. Риск малигнизации остаётся высоким, результаты лечения злокачественных опухолей яичников неудовлетворительны, так как чаще больная обращается к врачу уже с запущенной стадией. Считается, что одна из 70 новорождённых девочек в течение жизни заболеет опухолью яичника, а одна из 100 — умрёт от рака яичников. Опухоли и опухолевидные образования яичников составляют до 14% опухолей женских половых органов, ДОЯ — до 80% всех опухолей яичников, при этом большая часть представлена кистозными образованиями, требующими дифференциального диагноза с ретенционными кистами. Почти каждая женщина в течение жизни сталкивается с тем или иным заболеванием, сопровождающимся увеличением яичника. Доброкачественные опухоли составляют 85% всех новообразований, а шанс, что у пациентки до 45 лет опухоль окажется злокачественной, составляет 1 из 15. Рак яичников занимает первое место по позднему обнаружению среди опухолей женской репродуктивной системы, вносит самый высокий вклад в показатели смертности от рака половых органов. Так, из числа больных с впервые зарегистрированным онкологическим заболеванием среди больных раком эндометрия умерло 13,4%, молочной железы — 12%, шейки матки — 20%, раком яичников — 31,1%. При этом позднее обнаружение среди взятых на учёт при раке молочной железы составило 37,8%, эндометрия — 20%, шейки матки — 39%, яичников — 65%!

Профилактика опухолей яичника

Доказана профилактическая роль длительного применения комбинированных оральных контрацептивов (КОК) монофазного действия. При применении монофазных КОК непрерывно в течение года риск опухоли снижается в 6 раз, протективное действие продолжается не менее 15 лет. У женщин с реализованной репродуктивной функцией опухоли яичников диагностируют значительно реже. Важное значение придают низкокалорийной диете с высоким содержанием растительной клетчатки, витамина А и селена. Перевязка маточных труб и гистерэктомия значительно снижают риск опухоли яичника, хотя механизм протективного действия остаётся неясным. Следует отметить, что именно отечественными учёными была предложена клиникоморфологическая классификация опухолей яичников, впервые принятая в 1973 г. ВОЗ. В настоящее время считают обязательным использование современных классификаций по гистотипам. Устаревшие термины («кистома») необходимо из употребления исключить. Пересмотр гистологической классификации специалистами ВОЗ в 2003 г. представлен в «Национальном руководстве»

Клиническая лекция

В лекции представлены физиологические особенности функции репродуктивной системы в различные периоды жизни женщины. Изложены патогенетические механизмы формирования функциональных кист, информативные методы диагностики и принципы патогенетической терапии и профилактики.

В последние годы отмечается увеличение частоты функциональных кист яичников, которые могут формироваться в каждом цикле, что объясняется как влиянием внешних, социальных факторов (психические, физические стрессы и др.), так и повышением гинекологической заболеваемости (воспалительные заболевания органов малого таза, спаечный процесс, эндометриоз).

В клинической практике наиболее часто встречаются фолликулярные кисты (в неовулировавшем фолликуле), кисты желтого тела, эндометриоидные кисты, параовариальные кисты и текалютеиновые (рис. 1).

Рис. 1. Киста левого яичника

Имеются физиологические особенности становления и угасания функции репродуктивной системы, когда формирование функциональных кист закономерно, а именно: период полового созревания начинается с 7—8 лет и заканчивается примерно к 17—18 годам. Он характеризуется постепенным созреванием центральных структур репродуктивной системы, формированием цирхоральной секреции ГнРГ в гипоталамусе с частотой пиков каждые 90 мин, циклической секрецией ФСГ, с частотой каждые 90-120 мин. и циклической секрецией ЛГ, с частотой каждые 120-160 мин. в гипофизе. После менархе менструальный цикл не регулярный и еще, до нескольких лет, анавуляторный. Именно отсутствие овуляции, в любом возрасте способствует формированию фолликулярных кист яичников. Важная роль также принадлежит повышенной продукции инсулина под влиянием СТГ, секреция которого в пубертате увеличена и снижается только к 18 годам. Таким образом, имеет место физиологическая гиперинсулинемия, необходимая для физического развития девочки. Известно, что в нормальных концентрациях инсулин не влияет на процессы фолликуло- и стероидогенеза в яичниках, важная роль отводится инсулин подобному фактору роста (ИФР). При супрафизиологических концентрациях инсулин не только усиливает ЛГ-зависимый синтез андрогенов, но и непосредственно влияя на гонадотрофы гипофиза, повышает продукцию ЛГ и ФСГ. В результате усиливается гонадотропная стимуляция яичников, что и является причиной формирования функциональных кист (фолликулярных или кист желтого тела). К способствующим факторам можно отнести стрессы, нейро-инфекции и др. В репродуктивном возрасте функция репродуктивной системы окончательно сформирована и работает стабильно, в этот период наиболее часто наблюдаются кисты желтого тела, что связано с ростом большого преовуляторного фолликула. В позднем репродуктивном возрасте (старше 35 лет) и пременоиаузе, происходит снижение овариального резерва, увеличение анавуляторных циклов и закономерное повышение секреции ФСГ и ЛГ, что создает условия для формирования функциональных кист яичников. Еще раз отметим причины, приводящие к ановуляции, и как следствию, формированию фолликулярных кист или кист желтого тела при сохраненном двухфазном цикле.

— психические, физические стрессы, нейроин-фекции, смена климата и др.;

— метаболический синдром;

— спаечный процесс как следствие перенесенных ВЗОМТ, хирургических вмешательств на органах малого таза, резекции яичников, односторонняя овариоэктомия, гистерэктомия без придатков;

— наружный генитальный эндометриоз; в результате функционирования гетеротопического эндометрия нарушается состав перитонеальной жидкости, активируются провоспалительные цитокины.

Необходимо вспомнить анатомическое строение яичника (рис. 2) и этапы фолликулогенеза

Рис. 2. Анатомическое строение яичника

Поверхность яичника покрыта однослойным зародышевым эпителием, под которым лежит плотная соединительно-тканная белочная оболочка. Внутреннее вещество (паренхима) делится на наружные и внутренние слои.

Наружный слой яичника называется корковым веществом. В нем находится большое количество фолликулов, содержащих яйцеклетки. При рождении у девочки яичники содержат от 1 до 2 миллионов фолликулов, а к моменту становления менструальной функции (менархе – первые месячные), вследствие постоянной биологически запрограммированной гибели (атрезии) их остается только полмиллиона. За период времени от 15 до 50 лет созревают только около 500 фолликулов, причем сегодня до конца неизвестно, каким образом происходит выбор созревающего (доминантного) фолликула. Признаки, по которым осуществляется выбор доминантного фолликула, можно отнести к тем тайнам природы, которые пока не разгаданы. Процесс гибели фолликулов значительно ускоряется после 37 лет, что играет ключевую роль в сроках наступлении менопаузы. Количество фолликулов, оставшихся в яичниках к возрасту менопаузы, определяет, почему одна женщина в 50 лет выглядит так же, как другая - в 40 лет, и наоборот .

Внутренний слой яичника - мозговой слой, состоит из различных клеток, остающихся после удаления ооцита из созревшего фолликулярного комплекса. Строма яичника (каркас или скелет яичника) состоит из соединительнотканных, выполняющих опорную функцию, сократительных и промежуточных клеток, обладающих способностью к гипертрофии и секреции андрогенов.

Фолликулы функционирующего яичника находятся на различных стадиях зрелости. В соответствии со стадией развития различают примордиальные, преантральные (первичные), антральные (вторичные) и преовуляторные (третичные) фолликулы. Примордиальные фолликулы имеют диаметр 50 мкм и состоят из ооцита I порядка - яйцеклетки, вступившей в профазу I мейотического деления - и окружающего его слоя гранулезных клеток. В преантральных фолликулах диаметром 150-200 мкм ооцит I порядка окружен 2-4 слоями гранулезных клеток, расположенных на базальной мембране, вокруг которой находятся единичные текаклетки. Антральные (вторичные, большие зреющие) фолликулы диаметром 500 мкм имеют содержащую фолликулярную жидкость полость, в которую вдается яйценосный бугорок - ооцит I порядка и окружающие его гранулезные клетки. Число слоев гранулезных клеток в антральных фолликулах больше, чем в преантральных, вокруг базальной мембраны располагается несколько слоев текаклеток. Этапы развития и строение фолликула (рис. 3).

Рис. 3. Строение филликула. а - примордиальный фолликул (яйцеклетка окружена одним слоем клеток). в - антральный фолликул; (вторичный). г - преовуляторный фолликул (третичный);

1. ооцит;

2. гранулезные клетки;

3. базальная мембрана;

4, 5 фолликулярная жидкость;

6 преантральный фолликул (первичный).

Примордиальные фолликулы имеют диаметр 50 мкм и состоят из ооцита I порядка - яйцеклетки, вступившей в профазу I мейотического деления - и окружающего его слоя гранулезных клеток. В преантральных фолликулах диаметром 150-200 мкм ооцит I порядка окружен 2-4 слоями гранулезных клеток, расположенных на базальной мембране, вокруг которой находятся единичные тека-клетки. Антральные (вторичные, большие зреющие) фолликулы диаметром 500 мкм имеют содержащую фолликулярную жидкость полость, в которую вдается яйценосный бугорок - ооцит I порядка и окружающие его гранулезные клетки. Число слоев гранулезных клеток в антральных фолликулах больше, чем в преантральных, вокруг базальной мембраны располагается несколько слоев текаклеток. В преовуляторных фолликулах (граафовых), средний диаметр которых равен 20 мм, яйценосный бугорок расположен эксцентрично, гранулезные клетки гипертрофированы, содержат липидные включения, слой текаклеток васкуляризирован. Количество фолликулярной жидкости в преовуляторном фолликуле в 100 раз больше, чем в антральном. В стенке преовуляторного фолликула образуется бессосудистое выпячивание (так называемая стигма), которое разрывается, и яйцеклетка выбрасывается в брюшную полость - овуляция. Во время овуляции заканчивается I мейотическое деление яйцеклетки - образуется ооцит II порядка. Созревание яйцеклетки завершается после окончания II деления в момент оплодотворения. Если оплодотворения не происходит, яйцеклетка погибает, не закончив деления. В течение одного менструального цикла заканчивает развитие только один фолликул, его называют доминантным. Фолликулы не достигшие преовуляторной стадии, подвергаются регрессии (атрезии). На месте овулировавшего фолликула формируется желтое тело, цвет которого обусловлен лютеинизацией гранулезных клеток - накоплением в них липидных включений. Если оплодотворение не произошло, желтое тело замещается соединительной тканью, в результате чего образуется белое тело. На белочной оболочке, в месте разрыва фолликула формируются рубцы.

Стадии роста фолликулов

1. От примордиальных до преполостных фолликулов — негормональнозависимый рост, продолжается до образования фолликулов диаметром 1—4 мм и длится не менее 4 менструальных циклов.

2. От преантральных (преполостных) до антральных (полостных) фолликулов — гормональнозависимый этап длится 60 дней. Стимулом для перехода преантральных фолликулов в антральные является преовуляторный пик гонадотропинов в предыдущем цикле.

3. Селекция, рост и созревание доминантного фолликула. Показано, что основную массу фолликулов в начале пролиферативной фазы составляют медленно растущие полостные фолликулы, из которых в начале следующего цикла формируются преовуляторный. Процесс полной атрезии фолликулов происходит в следующем цикле. Этим можно объяснить наличие маленьких полостных фолликулов, определяемых эхографически в любой день менструального цикла. Данный факт приводит к гипердиагностике ПКЯ при ультразвуковом исследовании (рис. 4) и (что очень печально) побуждает хирургов проводить соответствующие вмешательства (каутеризация яичников). В результате снижаются овариальные резервы.

Рис. 4. УЗИ поликисозные яичники

Таким образом, антральные фолликулы диаметром до 4 мм являются резервом, из которого на 4—5-й день следующего цикла формируется доминантный фолликул. Рост фолликула от покоящегося примордиального до преовуляторного носит последовательный и непрерывный характер и до конца неизвестно, сколько длится; по последним данным, примерно около 200 дней. Рост до стадии малых антральных фолликулов является гормонально-независимым и регулируется местными яичниковыми факторами.

Важно отметить то, что примерно в 180-200 дневный период роста фолликулов, неблагоприятные факторы внешней среды, прием лекарственных препаратов, другие интоксикации (алкоголь, никотин, наркотики) оказывают пагубное влияние на генетический аппарат ооцита.

Установлено, что число растущих фолликулов зависит от возраста женщины. Так, в возрасте 24—25 лет число растущих фолликулов, покидающих примордиальный пул, составляет около 50 в день, в возрасте 34—35 лет — 25, а к 44—45 годам — до 8. Кроме того, число растущих фолликулов зависит от резервных возможностей фолликулярного аппарата, которые резко уменьшаются при наличии в анамнезе хирургических вмешательств (резекции яичников). Гонадотропин-зависимый рост овариальных фолликулов начинается с увеличения уровня ФСГ в конце предыдущего менструального цикла. Повышение синтеза и выделения ФСГ гипофизом происходит по принципу отрицательной обратной связи в ответ на снижение уровня эстрадиола, прогестерона и ингибина при регрессе желтого тела. Повышение уровня ФСГ в конце лютеиновой фазы стимулирует рост антральных фолликулов с 1—3 до 5—6 мм диаметром в ранней фолликулярной фазе цикла. В ранней фолликулярной фазе до 5-го дня цикла рост фолликулов зависит от ФСГ, их размеры составляют 4—5 мм в диаметре. Максимального значения уровень ФСГ достигает к 5-му дню цикла, после чего снижается до повышения одновременно с ЛГ к овуляторному пику. Считается, что селекция доминантного фолликула происходит в период роста пула антральных фолликулов к 5-му дню менструального цикла при размере фолликулов 5—6 мм. Доминантным становится фолликул с наибольшим диаметром. В основной когорте фолликулов, в которых синтез эстрадиола остается ФСГ-зависимым, снижающиеся дозы ФСГ вызывают процесс атрезии, механизм которого связан с апоптозом. Состав фолликулярной жидкости доминантного и атретичных фолликулов различный. Доминантный фолликул характеризуется высокой концентрацией эстрадиола. В атретичном фолликуле наоборот высока концентрация андрогенов. Процесс овуляции происходит при достижении максимального уровня эстрадиола в преовуляторном фолликуле, который по положительной обратной связи стимулирует овуляторный выброс ЛГ и ФСГ гипофизом. Овуляция происходит через 24—36 ч после пика ЛГ. Показана важная роль прогестерона, который синтезируется в лютеинизированных клетках преовуляторного фолликула под влиянием пика ЛГ, в активации протеолитических ферментов, участвующих в разрыве базальной мембраны фолликула. Именно эндогенный прогестерон играет важную роль в процессе полноценной овуляции. Многие практикующие врачи назначают препараты прогестероны с 11-го дня цикла, что не имеет патофизиологическую обоснованность и может снизить предовуляторный пик ЛГ. После овуляции клетки гранулезы подвергаются дальнейшей лютеинизации с образованием желтого тела, секретирующего прогестерон под влиянием ЛГ. Структурное формирование желтого тела завершается к 7-му дню после овуляции, что соответствует прогрессивному нарастанию концентраций половых стероидов. Регресс желтого тела до белого происходит два менструальных цикла, следовательно в каждом цикле будет как функционирующее желтое тело, так и полностью не регрессированное с предыдущего цикла.

При ультразвуковом исследовании зачастую ставится неоправданный диагноз эндометриоза яичников, поскольку эхографическая картина очень похожа на маленькую эндометриоидную кисточку. Диаметр преовуляторного фолликула должен быть не менее 18 мм, допустимо до 25 мм. Если же под влиянием различных факторов усиливается гонадотропная стимуляция доминантного фолликула, диаметр его может быть от 25 см и более, соответственно секреция эстрадиола также повышается. В эндометрии развивается активная пролиферация. Под влиянием ЛГ формируется киста желтого тела с кровоизлияниями в полость и, возможно, с надрывом капсулы. При этом могут быть следующие клинические проявления

1. Болевой синдром, побуждающий женщину обратиться к врачу или вызвать машину скорой помощи;

2. Межменструалъные, необильные метроррагии в результате отторжения эндометрия;

3. В результате абсолютной гиперэстрогении, кратковременно повышается продукция пролактина, что клинически проявляется острой болью в молочных железах – масталгия. Это побуждает женщину обратиться к врачу и диагноз фиброзно-кистозной болезни обеспечен на всю оставшуюся жизнь.

При разрыве кисты с кровотечением в брюшную полость показано хирургическое лечение, как правило, лапаротомия с резекцией яичника, что резко снижает его овариальные резервы. В результате опять повышается риск функциональных кист. Большая частота спайкообразования также является фоном для формирования функциональных кист. Становится очевидным, что патогенетическое лечение — это подавление гонадотропной функции.

Физиологические особенности функции репродуктивной системы в пре- и перименопаузальном периоде

В результате инволютивных процессов в центральных структурах оси гипоталамус, гипофиз, яичники уже после 40 лет наблюдается постепенное повышение уровня гонадотропинов. В результате в яичниках персистируют фолликулы, синтезирующие большое количество эстрадиола, которое не может по принципу отрицательной связи снизить продукцию гонадотропинов. Причем определить в крови повышение секреции гонадотропинов практически невозможно, поскольку их продукция носит флюктуирующий характер. На фоне продолжающегося повышения уровня гонадотропина в яичниках постепенно расходуются запасы фолликулов. Этот процесс происходит постепенно и продолжается в постменопаузе. Таким образом, риск функциональных кист возможен до возраста менопаузы и остановить этот процесс невозможно, следовательно, необходима длительная профилактика. Формирование функциональных кист у носительниц внутриматочной гормональной рилизинговой системы Мирена. К сожалению, в России использование ГК основано на их лечебных эффектах. Мирена рекомендуется с целью лечения меноррагий, симптомов миомы и/или внутреннего эндометриоза, в основном, у женщин пременопаузального возраста. Как уже было указано, в результате физиологических особенностей постепенного угасания функции репродуктивной системы риск функциональных кист закономерен. Соответственно никакого отношения Мирена не имеет к возникновению функциональных кист. Тактика врача в данной ситуации может быть выжидательной только в течение 3 нед. Если же за это время не происходит регресс кист, показана антигонадотропная терапия.

Диагностика сложности не представляет, однако многие пациентки жалоб не предъявляют до тех пор, пока киста не увеличилась до 4,0 - 6,0 см. в диаметре или не возлникли осложнения. Первым симптомом являются дискомфорт или боли внизу живота, могут быть кровянистые выделения различной интенсивности, поскольку в эндометрии формируются гиперпластические процессы на фоне абсолютной гиперэстрогении. При эхографии (у девственниц ректальным датчиком) в яичнике определяется образование анэхогенное при фолликулярных кистах и гиперэхогенное при кистах желтого тела. Дифференциальный диагноз проводится между кистами желтого тела и эндометриомами, для которых характерно утолщение капсулы, поскольку механизм формирования эндометриомы — инвагинация первичного очага в яичник, т.е. ложе кисты — кора яичника с определенным запасом примордиальных фолликулов. При перфорации капсулы кисты может быть клиника острого живота как при апоплексии (рис. 5).

Рис. 5. Апоплексия (разрыв) правого яичника

Лечение доброкачественных опухолей яичников

Критерии выбора метода лечения зависят от ряда факторов:

возраст больной;
клинические проявления;
метаболические нарушения;
сопутствующие гинекологические и эстрагенитальные заболевания;
наличие противопоказани к назначению гормональных препаратов и их переносимость.

Исходя из механизма формирования кист (гипергонадотропная стимуляция), становится очевидным, что патогенетической терапией является подавление гонадотропной функции гипофиза. Препаратами выбора являются комбинированные оральные контрацептивы (КОК), в состав которых входит прогестаген второго поколения левоноргестрел (ригевидон) или прогестаген третьего поколения дезогестрел, не оказывающий андрогенных эффектов (марвелон, мерсилон).

Согласно общепринятой классификации прогестагенов, используемые в оральных контрацептивах гестагены подразделяют на эстраны (например, норэтинодрел, норэтиндрон, диацетат этинодиола), прегнаны (хлормадинон ацетат, ципротерон ацетат, медроксипрогестерон ацетат), гонаны (например, левоноргестрел, дезогестрел, норгестимат и гестоден). Этоногестрел, являющийся активным метаболитом высокоселективного прогестагена последнего поколения дезогестрела, входит в состав внутривлагалищной рилизинг-системы НоваРинг. Гонаны при этом относят к последнему, третьему поколению прогестагенов. Отдельно выделяют производные спиронолактона (дроспиренон), также использующиеся в современных контрацептивах. Озвученные рядом специалистов на симпозиумах классификации прогестагенов с большим количеством поколений или с разделением прогестагенов на «старые» и «новые» не имеют достаточной доказательной базы и поэтому не получили широкого распространения и признания профессионального сообщества гинекологов.

Важно, что только эти прогестагены в комбинации с 30 мкг этинилэстрадиола (ЭЭ) обладают выраженным антигонадотропньгм эффектом. К сожалению, практикующие врачи при функциональных кистах назначают антибактериальную терапию или дюфастон, утрожестан, которые не подавляют синтез гонадотропинов. При кистах желтого тела, которые диагностируются на 15—17-й день цикла, особенно важно подавить секрецию гонадотропинов, поскольку они растут под влияние ЛГ по типу синдрома гиперстимуляции. Первым этапом рекомендуется КОК по 1 или 2 таблетке (при кистах больших размеров) в течение 15 дней, поскольку эндометрий гиперплазирован, для достижения эффекта гормонального кюретажа. Далее с 5-го дня цикла по 1 таблетке в циклическом или пролонгированном режиме (при кистах больших размеров) под контролем эхографии до полного регресса кисты. Но, если отменить КОК, то закономерен рецидив по типу стимуляции (ребаунд эффект), следовательно, необходимо проводить профилактику рецидива низкодозированными КОК.

Негормональные методы лечения. Наиболее целесообразно назначение нестероидных противовоспа¬лительных препаратов в течение 7—10 дней в виде ректальных свечей (мовалис, вольтарен и др.) 2 раза в сутки. Кроме противовоспалительного действия, подобная терапия купирует часто сопутствующий болевой синдром. Антибактериальная терапия показана при апоплексии и наличии крови в малом тазу по данным эхографии или температурной реакции с повышением лейкоцитов в крови. В комплексе лечения показаны антиоксиданты и детоксиканты, в частности эффективен гептрал по 400 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней. Из седативных препаратов можно рекомендовать настой валерианы, пустырника или новопассит на 7—10-й день до купирования болевого синдрома.

Профилактика. Для девочек пубертатного возраста наиболее оптимален джес, при приеме которого безгормональный период всего 4 дня. Известно, что в 7-дневный перерыв усиливается гонадотропная стимуляция яичников, что может привести к рецидиву фолликулярных кист на фоне микродозированных (20 мкг ЭЭ) КОК. Если нет необходимости в контрацепции, достаточно 6 мес. После отмены нормализуется гонадотропная функция гипофиза и рецидив кист в пубертате наблюдается редко.

Для женщин репродуктивного возраста, особенно при риске рецидива (в анамнезе хирургические вмешательства на органах малого таза, резекции яичников, односторонняя овариэктомия и др.) необходим длительный прием гормональных контрацептивов (ГК). Становится очевидным, что препарат должен содержать минимум эстрогенов и максимально удобен в использовании. На сегодняшний день единственным ГК, отвечающим этим требованиям, является вагинальное кольцо НоваРинг. Влагалищная рилизинговая гормональная система НоваРинг выделяет в организм 15 мкг этинилэстрадиола и 120 мкг этоногестрела. Следует отметить, что минимальная доза эстрогена в КОК составляет 20 мкг. В многочисленных исследованиях НоваРинга показан отличный контроль менструального цикла в обычном режиме 21/7 и минимальное эстрогенное влияние на организм по сравнению с КОК, содержащими 30 и 20 мкг эстрогена. Несмотря на то, что почти во всех комбинированных гормональных контрацептивах сегодня используется один эстроген-этинилэстрадиол в различных концентрациях, влагалищный путь введения обладает неоспоримыми преимуществами перед трансдермальным и оральным путями введения. Из-за отсутствия первичного пассажа через желудочно-кишечный тракт и печень исключается снижение контрацептивного эффекта вследствие возможного взаимодействия гормонов с другими медицинскими препаратами и пищей, конкурентного взаимодействия с системой цитохрома Р450, а также выделения с рвотными массами при пищевых отравлениях и т.д. В результате постоянного всасывания препарата через слизистую влагалища концентрация гормонов в крови более стабильная, чем при пероральном приеме КОК, что способствует отличному контролю цикла. В результате ультранизкой дозы эстрогена практически отсутствуют такие побочные эффекты, как прибавка массы тела, тошнота, масталгия, мигрени, побуждающие женщину отказаться от дальнейшего использования ГК. Для женщин пременопаузального возраста также необходима длительная профилактика, поскольку секреция гонадотропинов прогрессивно нарастает и в перименопаузе риск фолликулярных кист повышается, как результат рецидивирующие гиперпластические процессы в эндометрии, требующие диагности¬ческих выскабливаний, отрицательно сказывающихся на здоровье и качестве жизни женщины. В клинической практике встречаются пациентки с рецидивирующей гиперплазией эндометрия (ГПЭ) на фоне персистирующих фолликулов, фолликулярных кист соответственно частыми выскабливаниями. После грамотного консультирования и разъяснения о физиологических процессах угасания овариальной функции, целесообразности профилактического лечения, ни одна пациентка не отказалась от использования вагинального кольца. Использование НоваРинг рекомендуется до возраста естественной менопаузы. Еще одним преимуществом подобной тактики является стабилизация роста миомы матки купирование симптомов климактерического синдрома (КС). При назначении ЗГТ в перименопаузе большая частота прорывных кровотечений, также связанных с возобновлением овариальной функции, персистенцией фолликулов, поскольку функция яичников не выключается одномоментно, а продолжается еще какое-то время.

При противопоказаниях к эстрогенам рекомендована терапия прогестагенами. На первом этапе препаратом выбора является норколут (5,0 мг. два раза в сутки), производное норэтистерона, обладает сильным антигонадотропным действием.

На втором этапе с целью профилактики рецидива рекомендуется чарозетта. В отличие от предыдущего поколения мини-пили, подавление овуляции 90%, что сравнимо с КОК (подавление овуляции является основным, в то время, как сгущение цервикалъной слизи — второстепенным механизмом действия). Высокая селективность дезогестрела обеспечивает надежное подавление овуляции, а также отсутствие андрогензависимых побочных эффектов. Дозы в 75 мкг дезогестрела достаточно для обеспечения этих эффектов. Как и все прогестагенсодержащие контрацептивы, чарозетта применяется в непрерывном режиме, без 7-дневных интервалов.

В заключение необходимо еще раз отметить, что выжидательная тактика бездействия и наблюдения пациенток с функциональными кистами, особенно желтого тела, не оправдана. Своевременная антигонадотропная терапия позволит избежать травматических хирургических вмешательств, снижающих овариальные резервы у женщин, не реализовавших генеративную функцию. Частые выскабливания у женщин пре- и перименопаузального возраста приводят к нарушению трудоспособности, отрицательно сказываются на здоровье и качестве жизни. В XXI веке инновационные технологии, гормональные препараты с минимальным риском для здоровья позволяют избежать хирургических вмешательств, сохранить репродуктивное здоровье большого контингента женщин.

По материалам клинической лекции М.А. Геворкян, И.Б. Менухин «Механизмы формирования и принципы патогенетической терапии функциональных кист яичников» и учебно-методического пособия «Диагностика и лечение бесплодия». Е.Н. Кравченко, ГВ. Кривчик, А.В. Лихачев, И.Р. Вотрина, Л.Г. Макаркина. Изд. «ЮНЗ». Омск. – 2012.